Skip to content

Zapobieganie mikroalbuminurii w cukrzycy typu 2 ad 6

1 miesiąc ago

371 words

Różnica między grupą werapamilową a grupą placebo nie była znacząca (P = 0,54). Trwała mikroalbuminuria rozwinęła się u 18 spośród 301 osób w grupie trandolaprilu (6,0 procent) iu 36 z 303 pacjentów w grupie werapamilu (11,9 procent). Krzywe Kaplana-Meiera dla dwóch grup wyraźnie rozdzielone po trzech miesiącach i dalej się rozchodziły (Figura 2A). Współczynnik przyspieszenia po kontroli dla wstępnie zdefiniowanych zmiennych podstawowych wynosił 0,47 (przedział ufności 95%, 0,26 do 0,83, P = 0,01) w grupie trandolaprylu w porównaniu z grupą placebo. W związku z tym stosowanie trandolaprilu znacznie opóźniło wystąpienie mikroalbuminurii o czynnik 2,1. Nieskorygowane porównanie potwierdziło ten wynik. Po oddzielnym skorygowaniu ciśnienia skurczowego i rozkurczowego podczas wizyt kontrolnych współczynnik przyspieszenia wyniósł 0,50 (przedział ufności 95%, od 0,28 do 0,90, P = 0,02) i 0,52 (przedział ufności 95%, 0,30 do 0,92, P = 0,03) , odpowiednio. Współczynnik przyspieszenia po kontroli dla wstępnie zdefiniowanych zmiennych podstawowych wynosił 0,83 (przedział ufności 95%, 0,45 do 1,51, P = 0,54) w grupie werapamilowej w porównaniu z grupą placebo (Figura 2B). Bez korekty dla współzmiennych linii bazowej współczynnik przyspieszenia wyniósł 1,34 (przedział ufności 95%, 0,67 do 2,68; P = 0,41). Werapamil nie spowodował istotnego opóźnienia wystąpienia mikroalbuminurii, nawet po skontrolowaniu ciśnienia skurczowego i rozkurczowego podczas wizyt kontrolnych.
Trandolapril plus werapamil lub sam trandolapryl wiązały się z opóźnionym początkiem mikroalbuminurii w porównaniu z werapamilem. Współczynnik przyspieszenia dla wstępnie zdefiniowanych zmiennych podstawowych wynosił odpowiednio 0,40 (przedział ufności 95%, 0,19 do 0,85, P = 0,02) i 0,53 (przedział ufności 95%, od 0,29 do 0,96, P = 0,04).
Inhibitory ACE lub blokery kanału wapniowego non-dihydropirydyny
Łącznie 601 pacjentów otrzymywało inhibitor ACE (sam trandolapryl lub z werapamilem), a 603 pacjentów nie; 603 osobników otrzymało bloker kanału wapniowego nie-dihydropirydynę (werapamil sam lub z trandolaprilem), a 601 osób nie. Wyjściowa charakterystyka była zrównoważona między tymi, którzy przyjmowali i nie otrzymywali inhibitora ACE oraz między tymi, którzy otrzymywali i nie otrzymywali blokera kanału wapniowego innego niż dihydropirydyna (danych nie przedstawiono).
Figura 3. Figura 3. Krzywe Kaplana-Meiera dla odsetka osobników z mikroalbuminurią podczas leczenia z inhibitorami ACE lub bez nich (panel A) i z lub bez blokerów kanału wapniowego i kanału bez dihydropirydyny (panel B). Różnica między grupą, która otrzymała terapię inhibitorem ACE a grupą, która nie dostosowała się do wcześniej określonych współzmiennych wyjściowych, była istotna (P <0,001) zgodnie z modelem przyspieszonego defektu w czasie. Różnica między grupą, która otrzymała blokery kanału wapniowego innego niż dihydropirydyna, a grupą, która nie występowała, nie była znacząca (P = 0,92).
Uporczywa mikroalbuminuria rozwinęła się u 35 spośród 601 osób, które otrzymały leczenie inhibitorami ACE (5,8 procent) i 66 z 603 osobników, którzy tego nie zrobili (10,9 procent). Krzywe Kaplana-Meiera dla dwóch grup wyraźnie rozdzielone po trzech miesiącach i pozostały rozdzielone (rysunek 3A)
[patrz też: fibromialgia objawy, fipronil, enzymy trzustkowe ]
[podobne: dabrafenib, Fitolizyna, polyporus ]