Skip to content

Upośledzona funkcja receptorów makrofagowych Fc w schyłkowej fazie choroby nerek ad 7

3 miesiące ago

726 words

Pacjenci z toczniem rumieniowatym układowym mają również wadliwy klirens receptora Fc. Zależnego od makrofagów i ta wada koreluje z poziomem krążących kompleksów immunologicznych. [24] Pacjenci zarówno z tym zaburzeniem, jak i chorobą nerek mają najbardziej znaczącą nieprawidłowość w funkcji receptora Fc. Makrofagów.25 Zaobserwowaliśmy, że wadliwa funkcja receptora makrofagowego Fc występuje w schyłkowej niewydolności nerek pod nieobecność krążących kompleksów immunologicznych. Wiadomo, że pacjenci z toczniem układowym również mają zwiększoną częstość występowania infekcji26. Jednakże nie przeprowadzono systematycznych badań nad częstością występowania infekcji w odniesieniu do defektu klirensu zależnego od receptora Fc. W toczniu rumieniowatym układowym. Funkcja receptora Fc. w makrofagach ma znaczenie w klirensie kompleksów immunologicznych zawierających IgG i w obronie gospodarza. Nasze badanie demonstruje korelację między dysfunkcją receptorów makrofagów tkankowych Fc. a częstością występowania infekcji.
Odnieśliśmy się do natury nieprawidłowości receptora Fc. u naszych pacjentów. Ich monocyty z krwi obwodowej miały wadliwe wiązanie z tymi samymi czerwonymi komórkami pokrytymi IgG, których klirens był osłabiony in vivo. Ta wada utrzymywała się po hemodializie i była obecna w monocytach przemytych bez moczenia w osoczu. Te odkrycia sugerują wewnętrzną, częściowo odwracalną wadę komórkową. Monocyty wyrażają dwa białka receptora Fc., Fc.RI i Fc.RII.27 Dane z naszego laboratorium wskazują, że rozpoznawanie erytrocytów pokrytych IgG (anty-RhD) przez monocyty odbywa się za pośrednictwem Fc.RI, a nie przez Fc.RII.28, 29 Tak więc, funkcja Fc.RI monocytów jest wadliwy u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek.
Nie jest jednak pewne, czy ta nieprawidłowość w funkcji Fc. RI jest odpowiedzialna za zmieniony klirens komórek czerwonych powlekanych IgG in vivo. Gdy pacjenci byli badani indywidualnie, nie było żadnej korelacji między stopniem nieprawidłowego działania receptora Fc. monocytów a stopniem upośledzenia klirensu makrofagów. Ponadto obecność zmiany funkcji Fc.RI monocytów nie różnicowała pacjentów, którzy później mieli infekcję od tych, którzy jej nie mieli. Może to wskazywać, że receptory Fc. Inne niż lub oprócz Fc. RI są odpowiedzialne za klirens tych komórek opłaszczonych IgG lub, że receptory Fc. makrofagów inne niż Fc. RI są wadliwe u pacjentów ze schyłkową chorobą nerek. Wcześniej zaobserwowano, że Fc. RI może brać udział w usuwaniu komórek pokrytych IgG. Jednakże, funkcja trzeciego receptora Fc ., śledzionowego makrofagowego Fc. RIII, wydaje się być istotna w tym klirensie31 i może być również nieprawidłowa w końcowym stadium. choroba nerek.
Niski poziom cynku w osoczu, choroby wątroby i niedożywienie białkowo-kaloryczne były związane z immunodepresją w schyłkowej fazie choroby nerek. 18, 19, 32, 33 Jednak nie stwierdziliśmy związku między poziomem cynku w osoczu, dysfunkcją wątroby, niedożywieniem i zmiany receptorów Fc. u naszych pacjentów, in vivo lub in vitro. Obserwowano nieprawidłowości w ekspresji lub funkcji receptorów Fc. w związku z niektórymi haplotypami HLA.34 35 36 Jednak w naszym badaniu nie było korelacji między haplotypem HLA i klirensem zależnym od receptora Fc. na Fc. lub rozpoznawaniem monocytów powleczonych IgG. komórki Podobnie u pacjentów z zespołem nabytego niedoboru odporności 37, 38 obserwowano wadliwy klirens zależny od receptora Fc ., ale żaden z naszych pacjentów nie był pozytywny na przeciwciała przeciwko ludzkiemu wirusowi niedoboru odporności ani nie miał żadnych dowodów na choroby związane z zespołem nabytego niedoboru odporności.
Wysokie poziomy endogennych glikokortykosteroidów w osoczu stwierdzono u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek. [21] Obserwowaliśmy, że hormony steroidowe i ich analogi regulują ekspresję makrofagowych receptorów Fc., 11, 39 z istotnym wpływem na Fc. RI. Tak więc, zmiany w metabolizmie hormonów steroidowych może przyczyniać się do depresji ekspresji receptora Fc. w schyłkowej niewydolności nerek.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Obsługiwane przez granty (HL-28207, AI-22193 i HL-27068) z National Institutes of Health.
Jesteśmy wdzięczni pani Ruth Rowan za jej fachowość i biegłość w przygotowaniu manuskryptu do publikacji.
Author Affiliations
Z Wydziału Medycyny, Szpitala Uniwersytetu Kadyksu w Hiszpanii (PR, FG) i Uniwersytetu Pensylwanii Absolwent Grupy w Immunologii, Centrum Onkologii i Sekcji Hematologii / Onkologii, Filadelfia (ADS). Prośby o przedruk do Dr. Schreibera z Graduate Group in Immunology, University of Pennsylvania School of Medicine, 7 Silverstein Bldg., 3400 Spruce St., Philadelphia, PA 19104.

[podobne: enzymy trzustkowe, gościec stawowy, endokrynolog czym się zajmuje ]

0 thoughts on “Upośledzona funkcja receptorów makrofagowych Fc w schyłkowej fazie choroby nerek ad 7”